Αρχική Σελίδα \ Παθήσεις \ Επανορθωτική Δερματολογία \ Αλωπεκίες
  • Αλωπεκίες

    Ταξινόμηση των Αλωπεκιών

    Α. ΜΗ ΟΥΛΩΤΙΚΕΣ ΑΛΩΠΕΚΙΕΣ

    1.    Φυσιολογικές αλωπεκίες

    2.    Γυροειδής αλωπεκία

    3.    Ανδρογενετική αλωπεκία

    4.    Αλωπεκίες από επίδραση διαφόρων άλλων βλαπτικών παραγόντων
    Ι. Διάχυτες αλωπεκίες ανάλογα με την εικόνα του τριχορριζογράμματος
    α. Τελογενής αλωπεκία
    β. Δυστροφική ή αναγενής αλωπεκία
    γ. Μικτή αλωπεκία
    ΙΙ. Διάχυτες αλωπεκίες ανάλογα με το βλαπτικό παράγοντα
    α. Διάχυτος αλωπεκία σε  ενδοκρινικές διαταραχές
    β. Διάχυτος αλωπεκία από φάρμακα και χημικές ουσίες
    γ. Διάχυτος αλωπεκία από διαταραχές διατροφής και μεταβολισμού
    δ. Χρόνια διάχυτος αλωπεκία

    5.  Τραυματικές αλωπεκίες
    α. Τριχοτιλλομανία
    β.  Αλωπεκίες από έλξη

    6.  Γυροειδής Αλωπεκία


    Αιτιοπαθογένεια
    α. Γενετικοί παράγοντες
    β. Ψυχολογικοί παράγοντες
    γ.  Ανοσολογικοί παράγοντες
    δ.  Ενδοκρινικοί παράγοντες
    ε.   Άλλοι παράγοντες
    στ.  Ετερογένεια


    Κλινική Εικόνα
    α) Απλή
    β) Εκτεταμένη
    γ) «Οφίαση»
    δ) Ολική
    ε)  Καθολική
    στ) Διάχυτος


    Διαφορική Διάγνωση
    α) δερματοφυτίες
    β) τριχοτιλλομανία
    γ) συφιλιδική αλωπεκία
    δ) μεταφλεγμονώδεις και ουλωτικές αλωπεκίες


    Θεραπεία
    1. Τοπικές θεραπείες
    α. Κορτικοστεροειδή
    β. Ερεθιστικές ουσίες (ανθραλίνη 2-3%)
    γ. Μινοξιδίλη τοπικά
    δ. Αλλεργιογόνα τοπικά (DNCB Diphencyprone)

    2. Συστηματικές θεραπείες
    α.  Κορτικοστεροειδή
    β.  PUVA
    γ.  Θειικός  ψευδάργυρος


    Αιτίες Διάχυτης Αλωπεκίας
    Ανδρογόνα
    Fe έλλειψη
    Ενδοκρινικά αίτια (υποθυρεοειδισμός – νόσος Addison)
    Μετά την εγκυμοσύνη και διακοπή αντισυλληπτικών
    Ταχεία απώλεια βάρους
    Νευρική ανορεξία
    Πρωτεϊνική – θερμιδική πλημμελής διατροφή
    Ουσιώδη λιπαρά οξέα (έλλειψη)


    Φάρμακα
    α) αναγενής αλωπεκία: 
    κυτταροστατικά, ακτίνες-X

    β) τελογενής αλωπεκία:
    Αντισυλληπτικά
    Θάλλιο
    Αντιθυρεοειδικά φάρμακα
    Βορικό οξύ
    Αντιϋπερχολιστερινικά
    Υπερβιταμίνωση Α
    Υδράργυρος
    Σύφιλη
    Τραύμα (χημικό – φυσικό)
    Αδιάγνωστα αίτια


    Ουλωτικές Αλωπεκίες (Cicatricial)
    α. Διαταραχές ανάπτυξης και κληρονομούμενα νοσήματα: απλασία δέρματος, επιδερμιδικοί σπίλοι,              ποροκεράτωση του Mibelli, ιχθυάσεις, νόσος Darier κλπ
    β. Βλάβες από φυσικά αίτια: μηχανικά τραύματα, εγκαύματα, ακτινοδερματίτις
    γ. Μικροβιακές φλεγμονές: δερματοφυτίες, βακτηριακές λοιμώξεις (φυματώδης λύκος, λέπρα, τριτογονος σύφιλη, δοθιήνας, ψευδάνθραξ, θυλακίτις, ακμή νεκρωτική), λεϊσμανίαση, ιογενείς λοιμώξεις (έρπης ζωστήρ, ανεμευλογιά, ευλογιά)
    δ. Νεοπλασίες: βασικοκυτταρικό καρκίνωμα, ουλοποιητικό βασικοκυτταρικό καρκίνωμα, μεταστατικά καρκινώματα
    ε. Διάφορες άλλες δερματοπάθειες αγνώστου αιτιολογίας: ομαλός λειχήνας, ερυθηματώδης λύκος, σκληροδερμία, λιποειδική νεκροβίωση, σαρκοείδωση, καλοήθες πεμφιγοειδές των βλεννογόνων, θυλακική βλεννινωση


    Ανδρογενετική Αλωπεκία

    Αιτιοπαθογενεια

    Η μετατροπή της κυκλοφορούσης  τεστοστερόνης στην 5α-διυδροτεστοστερόνη στους ευαίσθητους τριχοθυλάκους με τη μεσολάβηση του ενζύμου 5α-reductase 22,34,35,36
    Η αύξηση της συγκέντρωσης της 5α- διυδροτεστοστερόνης στους ευαίσθητους τριχοθυλάκους οδηγεί σε αναστολή του μεταβολισμού αυτών των τριχοθυλάκων

    Ενώ τα ανδρογόνα είναι υπεύθυνα για την ανδρογετικού τύπου αλωπεκία στους άνδρες, αυτά δρουν διεγερτικά για όλους τους άλλους θυλάκους του σώματος (γένι, μασχάλες, εφηβαίο, σώμα)
    Το γενετικό υπόστρωμα ευθύνεται ένα αυτοσωματικό επικρατούν γονίδιο, στους άνδρες αρκεί να είναι σε ετερόζυγο κατάσταση (Bb), ενώ στις γυναίκες πρέπει να είναι σε ομόζυγο (BB)


    Κλινική εικόνα

    α. Άνδρες: Στο 5% προ της ηλικίας των 20 ετών
    Συμμετρική μέτωπο-κροταφική αραίωση
    Ελαφρά απώλεια των τριχών κατά μήκος της πρόσθιας γραμμής (τύπος Ι)
    Κατά την 3η δεκαετία συνδυάζεται με μερική απώλεια των τριχών της κορυφής (τύπος ΙΙ)

    β. Γυναίκες: Αρχίζει αργότερα και εξελίσσεται βραδύτερα
    Τύπος Ι :25% των γυναικών στην ηλικία των 40χρονών


    Φαρμακευτική Αντιμετώπιση

    Μινοξιδίλη

    Φιναστερίδη

    Ενεργοτριχογένεση

    Αυτομικρομεταμόσχευση Μεμονωμένων Τριχικών Θυλάκων



    Η ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΗΣ ΤΡΙΧΟΠΤΩΣΗΣ

    1. ΔΙΑΓΝΩΣΗ

    Το στάδιο της διάγνωσης περιλαμβάνει:

    Λήψη ιατρικού ιστορικού.
    Δερματολογική εξέταση του τριχωτού της κεφαλής.
    Ψηφιακή δερματοσκόπηση.
    Λήψη διατροφικού ιστορικού.
    Διαγνωστικές εξετάσεις εάν και εφόσον κριθεί από το ιατρικό ιστορικό απαραίτητο.

    Στην ψηφιακή δερματοσκόπηση φωτογραφίζουμε με ειδική κάμερα 26 τετραγωνικά χιλιοστά σε διάφορες περιοχές του τριχωτού της κεφαλής, έχοντας έτσι τη δυνατότητα να μετρήσουμε τον αριθμό των τριχοθυλακίων, τον αριθμό των τελικών τριχών και των χνουδοποιημένων τριχών και το πάχος των τριχών.

    Ένας λεπτομερής ηλεκτρονικός φάκελος με όλες τις ψηφιακές δερματοσκοπίσεις του πελάτη αρχειοθετείται και είναι διαθέσιμος πάντα για τη σωστή και συνεχή παρακολούθηση της τριχόπτωσης του.


    2. ΘΕΡΑΠΕΙΑ

    Αφού ολοκληρωθεί η διάγνωση μπορούμε να προχωρήσουμε στην εφαρμογή της θεραπείας που αποτελείται από:

    Ιατρική ΔΕΡΜΑΤΟΛΟΓΙΚΗ διαγνωστική και θεραπευτική προσέγγιση, παρακολούθηση, και διαμόρφωση προγραμμάτων, ανάλογα με τις ιδιαιτερότητες, την εργαστηριακή εκτίμηση αποτελεσμάτων πυκνομετρήσεων και λοιπών εξετάσεων του πελάτη, όπως επίσης και ανάλογα με το χρόνο του, και τις συνήθειές του.

    Ενεργοτριχογένεση με την χρήση 3 διαφορετικών LASER
    Μεσοθεραπεία
    Φαρμακευτική αγωγή (μινοξιδίλη, φιναστερίδη, κυστεϊνη κ.ά)

    Στόχος μας πάντα είναι η διατήρηση των υπαρχόντων μαλλιών με το μικρότερο δυνατό κόστος και τη λιγότερη ταλαιπωρία για τον πελάτη μας. Ο έλεγχος του αποτελέσματος και η ανταπόκριση στην αγωγή που εφαρμόζεται, η εξατομίκευση δηλαδή του προγράμματος, είναι το κλειδί για την επιτυχία του.

    Ο έλεγχος του αποτελέσματος είναι καθοριστικός. Μια θεραπεία όμως δεν μπορεί να βασίζεται σε εντυπώσεις και υποκειμενικές εκτιμήσεις. Η ύπαρξη λοιπόν αρχείου για κάθε ασθενή μας μέσω ολοκληρωμένου και ειδικά διαμορφωμένου συστήματος μηχανογράφησης είναι σημαντική.

    Η σύγχρονη ψηφιακή δερματοσκόπηση μας δίνει τη δυνατότητα να παρακολουθούμε και να αρχειοθετούμε εύκολα την εξέλιξη της τριχόπτωσης και το αποτέλεσμα της θεραπείας.

    • Laser
    • Μεσοθεραπεία
    • Τοπικά Φάρμακα
    • Από του Στόματος Φαρμακευτική Θεραπεία


    Ανδρική Τριχόπτωση (Ανδρογενετική Αλωπεκία) Μορφές Τριχόπτωσης / Αίτια / Αντιμετώπιση

    Η ΑΝΔΡΟΓΕΝΕΤΙΚΗ ΑΛΩΠΕΚΙΑ ΑΠΟΤΕΛΕΙ ΠΑΘΗΣΗ ΤΟΥ ΤΡΙΧΩΤΟΥ ΤΗΣ ΚΕΦΑΛΗΣ

    Η Ανδρογενετική Αλωπεκία αποτελεί Πάθηση του Τριχωτού της Κεφαλής, η οποία επιδεινώνεται με τη γήρανση και δεν είναι απλά μια φυσική διαδικασία της.

    Ας θεωρήσουμε πρώτα την επιστημονική ετυμολογία της λέξης "Πάθηση" :

    Α) Η Πάθηση χαρακτηρίζεται από την αιτία που προκαλεί δυσφορία, πρόβλημα, ενόχληση, ή είναι επικίνδυνη για το Άτομο.

    Β) Η Πάθηση χαρακτηρίζεται από την αιτία που προκαλεί συγκεκριμένη διαδικασία μερικής ή ολικής καταστροφής ενός οργάνου ή οργανισμού, με ιδιαίτερο αιτιατό χαρακτήρα και χαρακτηριστικά συμπτώματα.(1)

    Φαίνεται καθαρά, ότι η δεύτερη διερμήνευση του όρου "Πάθηση", αμφιδρόμως ικανοποιεί την θεώρηση της Ανδρογενετικής Αλωπεκίας, όπως αναφέρεται και στη Βιβλιογραφία.(1)(2)(3)(4)

    Η απώλεια μαλλιών είναι μια σταδιακή καταστροφική διαδικασία, που επηρεάζει τους τριχοθύλακες των μαλλιών. Σε βάθος χρόνου, η Ανδρογενετική Αλωπεκία θα οδηγήσει σε ολική, και μη αντιστρεπτή, καταστροφή των τριχοθυλάκων των μαλλιών. Λόγω των άνωθεν, η Ανδρογενετική Αλωπεκία μπορεί να θεωρηθεί Πάθηση, μολονότι δεν απειλεί την ανθρώπινη ζωή. Το γεγονός ότι είναι πιο κοινή για τους μεσήλικες και υπερήλικες, δεν αποδεικνύει αυτόματα ότι η Ανδρογενετική Αλωπεκία είναι αποτέλεσμα της φυσικής διαδικασίας της γήρανσης, διότι με αυτόν τον τρόπο θα μπορούσαν να θεωρηθούν αυτόματα πολλές παθήσεις ως Γήρας, (π.χ. καρδιακή ανεπάρκεια σε νεαρούς ...κλπ).

    Πράγματι, η Ανδρογενετική Αλωπεκία δεν εκδηλώνεται πάντα σε ανθρώπους με ή χωρίς Γενετική Προδιάθεση. Οι παρακάτω λόγοι παρουσιάζονται για την τεκμηρίωση της μη- υποχρεωτικής μονόδρομης δρομολόγησης της απώλειας μαλλιών ως συνέπεια των γενετικών παραγόντων:

    I) Το γενετικό υπόστρωμα της Ανδρογενετικής Αλωπεκίας δεν είναι πλήρως ξεκαθαρισμένο. Θεωρείται ότι ευθύνεται ένα Αυτοσωματικό Επικρατούν Γονίδιο, αλλά άλλοι πιστεύουν ότι η Κληρονομικότητα είναι Πολυγονιδιακή εξαρτώμενη απο Περιβαλλοντολογικούς Παράγοντες, και άλλοι ότι υπάρχουν Διαφορετικοί Γονότυποι.(5)

    II) Δεν έχει διαλευκανθεί ότι η Ανδρογενετικη Αλωπεκία οφείλεται καθαρά στις ανδρογενείς ορμόνες (5),(6),(7)

    III) Η μετατροπή της κυκλοφορούσης Τεστοστερόνης στην 5α διυδρο-τεστοστερόνη (DHT ) στους ευαίσθητους τριχοθυλάκες με την μεσολάβηση του ενζύμου 5α-reductase, δεν είναι αποτέλεσμα μόνο Γενετικής Προδιάθεσης. Ένα παράδειγμα είναι η μετατροπή της χοληστερόλης σε διυδροτεστοστερόνη (DHT )(8)(9)(10)(11). Ο Μεταβολισμός των αντιστοιχών Ανδρογόνων και Οιστρογόνων είναι εξαιρετικά πολύπλοκος μηχανισμός και παρουσιάζεται στο Σχήμα 1.(8)(11)

    IV) Δημιουργία Ελεύθερων-Ριζών από ισχυρή ακτινοβολία φωτός στο ορατό και υπεριώδες φάσμα(Φωτο-Αποσύνθεση), με αποτέλεσμα μόνιμη κυτταρική βλάβη στο δέρμα και το τριχωτό της κεφαλής.(12)

    V) Οι Καρδιακές Παθήσεις είναι κατά πολύ υπεύθυνες για την Ανδρογενετική Αλωπεκία (13),(14),(15),(16),(17),(18),(19).

    VI) Η Ελλιπής, ή Κακή Διατροφή, διαδραματίζει μεγάλες και ανεπανόρθωτες συνέπειες που συντελούν στην εμφάνιση της Ανδρογενετικής Αλωπεκίας(5). Ενδεικτικά αναφέρονται οι εξής : Έλλειψης Βιταμινών Β5 (παντοθενικό οξύ)(20), Η(βιοτίνη)(20), F(20), η Υπερβιταμίνωση [Α] (21), Δίαιτα υψηλή σε λίπη ειδικά σε άτομα επιρρεπείς στην παχυσαρκία - Αυτόματη Αυξηση Ανδρογόνων(6)(22)(23), Συμπληρώματα Τεστοστερόνης(24) κλπ.

    VII) Τα Επίπεδα Σιδήρου μειώνονται σε ανθρώπους με Ανδρογενετική Αλωπεκία.(25)(26). Αυτή είναι μια άλλη παράμετρος που δείχνει τις επιπτώσεις της Ανδρογενετικής Αλωπεκίας στον ανθρώπινο οργανισμό ως Πάθηση.

    VIII) Ο Καρκίνος του Προστάτη έχει ως φυσική παρενέργεια την Ανδρογενετική Αλωπεκία.(27)(28) Ένα άλλο παράδειγμα για παράλληλη Πάθηση με την Ανδρογενετική Αλωπεκία Πάθηση "συνοδό".

    IX) Οι συγκινησιακοί παράγοντες και ψυχικά νοσήματα Φυσιολογικού ή Συναισθηματικού υποβάθρου έχουν ως αποτέλεσμα την μόνιμη απώλεια μαλλιών, αν και οι οργανικοί παράγοντες που ευθύνονται για αυτό δεν έχουν βρεθεί.(5)(21)

    X) Η διυδρο-επιανδροτεστοστερόνη (DHEA) ευθύνεται για το Ορμονικό πρόβλημα της Ανδρογενετικής Αλωπεκίας σε μικρή ηλικία.(7). Μαζί με την τεστοστερόνη είναι συνυπεύθυνη για την δημιουργία της DHT.(Σχήμ.1,)

    Αλληλεσύνδεση των Όγκων του Όρχεως ιστολογικού τύπου με την Ανδρογενετική αλωπεκία.(29)


    Συνοψίζοντας, η Ανδρογενετική Αλωπεκία λοιπόν είναι Πάθηση του Τριχωτού της Κεφαλής και η εμφάνιση της εξαρτάται από ιδιαίτερες και πολυδιάστατες συνθήκες του ανθρώπινου βίου, όπως:

    Περιβαλλοντολογικές
    Προσωπικές
    Ψυχο-Σωματικές
    Παθολογικές

    οι οποίες υπερσκελίζουν οποιαδήποτε "Αβέβαιη" Γενετική Προδιάθεση.

    Στην περίπτωση της γυναίκας, υπάρχει μια τάση κατηγοριοποίησης της Αλωπεκίας, ως Πάθηση του Τριχωτού της Κεφαλής.

    Παίρνοντας ως γνώμονα τη συχνότητα εμφάνισης της Ανδρογενετικής Αλωπεκίας στις γυναίκες, σε σχέση με τους άνδρες, που είναι περίπου το 50%, η ΕΙΔΟΠΟΙΟΣ διαφορά  μεταξύ "Πάθησης" των γυναικών και "Μη-Πάθησης" των ανδρών  είναι οι διαφορετικές συγκεντρώσεις των ανδρογόνων στα δυο φύλα, και όχι ο διαφορετικός οργανικός μηχανισμός της Πάθησης, που στην ουσία είναι ο ίδιος.(5)(30)(31)(32)(33) Απλώς, ο οργανικός μηχανισμός της γυναικίας Πάθησης είναι πολύ-επίπεδος, και  συνήθως συνδυαστικός με πολλές παράλληλες οργανικές παθήσεις, όπως :

    Polycystic Ovarian Disease (31)(34)(35)(36)
    Late-onset Congenital Adrenal Hyperplasia (31)
    Androgen-Secreting Neoplasms (31)(32)(33)
    Non-Classic Adrenal Hyperplasia (32)(33)
    Virilizing Tumours (33)
    Σύνδομο Cushing  (32)(33)